10/16 - 09/21 Studium der Pharmazie, Universität Greifswald

11/21 - 04/22 Diplomandin am Institut für Klinische Pharmazie der Universität Greifswald

07/23 Approbation als Apothekerin 

Seit 08/23 Wissenschaftliche Mitarbeiterin (Doktorandin) Freie Universität Berlin, Institut für Pharmazie, Abteilung Pharmakologie und Toxikologie, Prof. Dr. Burkhard Kleuser

1. Semester (Staatsexamen)

Praktikum allgem. u. analyt. Chemie d. anorg. Arznei-, Hilfs- und Schadstoffe

Bildung und Degradation von Sphingosin-1-Phosphat in epithelialen Darmzellen bei Isocitrat Dehydrogenase-MutationSphingolipide tragen neben ihrer Rolle als Bestandteil der Zellmembran auch entscheidend zur Regulation zahlreicher zellulärer Prozesse bei. Sie sind unter anderem involviert in Wachstum, Differenzierung, Migration und Apoptose. Das Gleichgewicht zwischen den verschiedene Sphingolipid-Spezies reguliert so auch Signalnetzwerke in Krebszellen. Der Abbau aus den Sphingolipid-Rheostat erfolgt durch die irreversible Spaltung von S1P durch die S1P-Lyase (SPL). Als Abbauprodukt entstehen so (2E)-Hexadecenal (HE) und Phosphoethanolamin. Bei Hexadecenal handelt es sich um ein α,β-ungesättigte Aldehyd, ein reaktives Molekül von dem spontane Reaktionen zu erwarten sind. Eine Detoxifizierung kann über Reaktion mit Glutathion (GSH) erfolgen, aber auch Reaktionen mit Proteinen und DNA-Molekülen sind denkbar.Mutationen der Isocitrat Dehydrogenase treten häufig bei Darm-Karzinomen auf.  Die R132H-Mutation verursacht eine neomorphe Enzymaktivität, die eine Überproduktion von 2-Hydroxyglutarat und gesteigertem NADPH-Verbrauch führt, wodurch das Redox-Gleichgewicht der Zelle gestört wird.Daher soll in meinem Forschungsvorhaben der Einfluss der IDH-Mutationen auf das Sphingolipidom und Redox-Status in der Zelle untersucht werden.