Apothekerin Helena Edlund (geb. Andersson)

Helena Andersson

Institut für Pharmazie

Klinische Pharmazie & Biochemie

Freie Universität Berlin

Adresse Kelchstr. 31
Raum 130A
12169 Berlin
Telefon 030-838 50656
E-Mail helena.edlund[at]fu-berlin.de

Curriculum Vitae


 

Since 08/2012 PhD student (Graduate Research Training Progam PharMetrX, Pharmacometrics & Computational Disease Modelling) at the Dept. of Clinical Pharmacy and Biochemistry supervised by Frau Prof Dr. Charlotte Kloft
08/2012 Registered as Pharmacist
02/2012-07/2012 Pre-registration Internship at DocMorris Apotek Bohus (Bohus, Sweden)
08/2011-01/2012 Master Thesis "Population Pharmacokinetics of Efavirenz in HIV-Infected Patients" at the Unit for Pharmacokinetics and Drug Metabolism, Dept. of Pharmacology, Sahlgrenska Academy, University of Gothenburg (Gothenburg, Sweden)
08/2007-07/2012 M. Sc. in Pharmaceutical Science at the University of Gothenburg (Gothenburg, Sweden)

 

Forschungsschwerpunkte

Forschungslinie 2: Pharmakometrische Datenanalyse

TNF-alpha-Antagonisten haben sich in der Therapie von Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa 
als wirksame Arzneistoffe zur Induktion und Erhaltung der klinischen Remission herauskristal- lisiert. Trotz erwiesener Wirksamkeit sprechen nicht alle Patienten gleich auf die Therapie an und bei bis zu 50 % der Patienten beobachtet man einen Verlust der Wirksamkeit über den Therapiezeitraum.

Die verfügbaren TNA-alpha-Antagonisten sind monoklonale Antikörper (mAb) oder Teile der- selben. Der genaue Mechanismus, mit dem mAbs aus dem Körper eliminiert werden, ist noch nicht gänzlich verstanden, und die Variabilität dieses Prozesses ist in Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen vergleichsweise hoch.

Zusätzlich kann die Gabe eines mAbs die Bildung von Anti-Antikörpern (ADA) auslösen. Diese sind ein häufiger Grund für ein Therapieversagen, das mit einem erhöhten Risiko für anaphy- laktiode Infusionsreaktionen und verminderter Dauer des Therapieansprechens mit mAbs
einhergeht. Die Entwicklung von ADAs wird häufiger in Patienten mit episodischer mAb-
Behandlung gesehen als in Patienten, die nach einem strukturierten Therapieplan behandelt werden. Daher ist es wichtig, dass die Konzentration des TNF-alpha-Antagonisten auf einem messbareren Niveau verweilt – und das in allen Patienten zu jeder Zeit!

Mittels mathematischer Modellierung von Modellen mit gemischten Effekten können auch Datensätze mit nur wenigen Datenpunkten pro Individuum fundiert ausgewertet werden. So können z. B. Beispiel mulitple demografische Covariaten zur Erklärung der beobachteten Variabilität in Patienten herangezogen werden. Zu den Zielen meiner Dissertation zählt die Entwicklung eines populationspharmakokinetischen (PK) Modells für Infliximab, einem Vertreter der TNA-alpha-Antagonisten, welches die Ursachen der Variabilität zwischen den Patienten ergründet und auch zur Beschreibung der ADA-Bildung herangezogen werden kann. Der Einfluss dieser Faktoren auf die pharmakokinetischen Eigenschaften und deren Effekt auf den klinischen Therapieerfolg sollen hierbei analysiert werden. Die Entwicklung eines mechanistischen Modells kann ebenfalls zum besseren Verständnis der Eliminationsprozesse von mAbs und der Entwicklung von ADAs beitragen und eine Unterscheidung zwischen Krankheits- und Substanz-spezifischen Charakteristika ermöglichen. Die Ergebnisse sollen den Einsatz von Infliximab effizienter gestalten und den Einblick in Einflussfaktoren auf die PK von Infliximab und anderen TNF-alpha-Antagonisten erhöhen.